בחרו עמוד
בלוטת התריס

בלוטת התריס

בלוטת התריס היא עסק סבוך, שרב הנסתר בו על הגלוי והוא גורם בלבול רב לכל מי שעוסק בו. הבלבול גדול עוד יותר בגלל האמונה השגויה כי יוד בכמות גדולה מידי (מעל 1 מ"ג ליום) יגרום לנזק לבלוטת התריס, וכי לכן אין להשתמש בו לריפוי. הרבה נזק, אומללות ומוות גרמה הרפואה הממוסדת למיליוני סובלים כאשר הדיחה את היוד (בשימוש פנימי) לפני כשבעים שנה ממעמדו כתרופה למחלות רבות.

במהלך מחקרי על יוד ועל השימוש בו לריפוי של מגוון מחלות, חזרתי ונתקלתי באמונה אומללה זו וחייב הייתי להבין לעומק את בלוטת התריס עצמה, למרות שכפי שאפשר להיווכח בקריאת המחקר, ליוד תפקידים בגופנו החורגים הרבה מעבר לבלוטת התריס.

וכמובן, לאור המוניטין הללו של היוד, ברור שעם פרסום המחקר, רבו השאלות על מחלות התריס וחשתי שראוי יהיה להכין הסבר בהיר ופשוט על בלוטת התריס, על האופן בו היא פועלת ומדוע דווקא המחסור ביוד, לא העודף בו, הוא הגורם לתחלואת הבלוטה במחלות אוטואימוניות דוגמת גרייבס והשימוטו (AIT). מאמר זה מסביר  את בלוטת התריס, איך היא עובדת, למה היא חולה. אני מקווה שמאמר זה יאיר את התמונה עבור הקוראות והקוראים.

בסופו של הדף תמצאו קישורים למקורות העיקריים בהם הסתייעתי ובעיקרם מאמר מצוין של ויוליאן מפורום קיורזון והרצאה של ד"ר טנפני. תודתי לשתיהן. רשימת מונחים נמצאת אף היא בסוף הדף.


תרשים פעילות בלוטת התריס

תהליכים עיקריים בבלוטת התריס ותפקידם של היוד והסלניום

הסבר לתרשים:

יוד נכנס לתאי התריס דרך מנגנון הנקרא NIS  (שער נתרן יוד - sodium (Na) iodine symporter), המכניס לתוך התא אטומי יוד ומוציא אטומים של נתרן. שערים כאלו פזורים על מעטפת תאי בלוטת התריס וכן בתאי הגוף האחרים.

בתוך התא קורים הדברים הבאים:

(תהליך היצור העיקרי והתקין מסומן בירוק בתרשים)
  • חומצת האמינו טירוזין יחד עם אטום יוד יוצרים ביחד מולקולה אחת של T1 (הנקרא גם MIT- monoiodotyrosine)
  • MIT יחד עם יוד יוצרים מולקולה של T2 (הנקרא גם DIT-  diiodotyrosine) המכילה מולקולת טירוזין + 2 אטומי יוד.
  • שני DIT מוצמדים יחד כדי ליצור T4) thyroxine) המכיל טירוזין וארבע אטומי יוד.
  • במקרים מסוימים (שיפורטו בהמשך), MIT אחד מוצמד ל- DIT אחד כדי ליצור T3 אחד, המכיל טירוזין ושלושה אטומי יוד.

הצימוד של אטום יוד לטירוזין או ל- MIT, כמו גם הצימוד של MITים או DITים, מבוצע על ידי אנזים תירואיד פראוקסידאז (TPO - thyroid peroxidase - מסומן במשולש סגול בתרשים).

חשוב: התהליך הכימי שמוביל ליצירת MIT או DIT משחרר מולקולת מי חמצן (H2O2 אדום בתרשים) אשר נצרך על ידי מנגנון NIS. עודפים של מולקולות מי חמצן, שהם מחמצן חזק, מנוטרלים על ידי האנזים גלוטתיון פראוקסידאז - GPx (המסומן במשולש טורקיז בתרשים). אחד המרכיבים החשובים באנזים GPx הוא המינרל סלניום (Se ירוק בתרשים)

בהמשך, מולקולות  T3 ,DIT ,MIT ובעיקר T4 משוחררות אל כלי הדם לשימושם של שאר תאי הגוף, בהם  מומר T4 ל- T3 בהתאם לצורך, המרה זו בגוף מחייבת סלניום.

חשוב לזכור: ברגיל התריס מייצר ומפיץ בגוף בעיקר מולקולות T4, הרבה פחות מולקולות T3 ועוד הרבה פחות מולקולות T1 ו- T2. בדם צפות מולקולות T4 לרוב, אך הורמון התריס הפעיל בתאי הגוף הוא T3.

תפקידי TSH

רמות גבוהות של TSH מעוררות את התהליכים (חיצים כתומים בתרשים) הללו:
  • הכנסת יותר יוד לתוך התא דרך שערי NIS.
  • יצירה של שערי NIS נוספים בדופנות התאים (שיאפשרו הכנסת עוד יוד)
  • הגדלת יצור הורמוני תריס על ידי עידוד TPO להוסיף אטומי יוד לטירוזין או ל- MIT
  • חיבור מולקולות DIT כדי להגביר יצור הורמוני תריס מסוג T4.

רמות נמוכות של TSH (החץ הכחול המקווקו בתרשים) גורמות:

  • הגברת יצור הורמוני תריס מסוג T3 (חיצים כחולים בתרשים)
  • הפחתת יצור הורמוני תריס מסוג T4

הגוף משתמש ב- TSH כדי להגביר או להפחית את זרימת היוד לתוך התאים. כל עוד יש יוד במידה מספקת ויצור T4 מתנהל כסדרו, רמת TSH אמורה להיות מאוד נמוכה. פשוט, אין צורך ב- TSH כאשר רמת הורמוני התריס תקינה.

אך כפי שמוסבר בהמשך (ראו "בעיה: רמת יוד ממש ממש נמוכה"), רמת TSH נמוכה יכלה גם להיות חלק מאסטרטגיה של הגוף לחיסכון ביוד, הגורמת להסטת היצור מ- T4 ליצור של T3. במצב זה, היוד בֶּחֶסֵר והיצור של T4 נפסק כמעט לחלוטין. אם חסר גם סלניום, יכול להיווצר מצב בו יש רמה גבוהה של T4 שלא הומר ל- T3, אך אין פירוש הדבר ש- T4 אכן מיוצר!

השימוש ברמת TSH בכדי לאבחן בעיות תת תריס או יתר תריס משול להסתכלות במראה מלוכלכת מאוד. אי אפשר לראות מה באמת קורה. אפילו מדידת רמות T3 ו- T4 (או אפילו T3 ו- T4 חופשיים) לא תספק את התמונה השלמה. מה שצריך לדעת זה האם הייצור של T4 מתקיים כסדרו.

תפקידי סלניום

לסלניום שני תפקידים חשובים בבלוטת התריס:

  1. הוא מנטרל עודפים של מי חמצן: סלניום הוא חלק מאנזים GPx המשמש כדי לנטרל מולקולות עודפות של מי חמצן בתאי התריס. אם חסר סלניום, חלק מאטומי מי החמצן יישארו פעילים בתאי התריס ויגרמו לנזק חימצוני. מי חמצן זה החומר שמלבין את השיער, והוא יעשה דבר דומה גם לתאי בלוטת התריס. תא תריס שספג יותר מידי נזק ממי חמצן, פשוט ימות. כאשר יותר מידי תאי תריס מתים, יעוכב גם היצור של הורמוני התריס.
  2. סלניום נדרש בתהליך של הפיכת T4 ל- T3 בתאי הגוף.

בהמשך נראה כיצד מחסור של סלניום בגוף יכול לגרום לבעיות בבלוטת התריס.

הורמונים חיוניים לחיים

הורמוני התריס הם חיוניים לחיים. אי אפשר לחיות יום אחד בלעדיהם. זו הסיבה מדוע הגוף יוצא מגדרו כדי למנוע הפסקת היצור שלהם ויצר מערכת גמישה ועמידה שתאפשר המשך יצורם, גם במחיר של פגיעה בתהליכים אחרים בגוף.
T3 ו- T4

התאים בגוף ממירים T4 ל- T3 לפי צרכיהם, סלניום נדרש להמרה זו.

התריס מייצר בעיקר T4, שהוא למעשה הורמון אחסון, ומשחרר אותו לדם. הגוף יכול לסבול קפיצות גדולות ברמת הורמון T4 ללא בעיות כלשהן. באופן זה, גם אם התריס מושבת לזמן מה (בגלל שפעת קשה, לדוגמה), הגוף עדיין יקבל מספיק T3 מבלי שתדעו על בעיה.

המצבור הזה של T4 השט לו בדם הופך את המערכת ליציבה וגמישה במיוחד. מצבור זה יכול להיות גבוה או נמוך, אך כל עוד יש מספיק T4 כדי שהתאים יוכלו להמירו ל- T3, האדם עצמו יהיה במצב טוב. רק כאשר המצבור יורד לרמה ממש נמוכה ואין מספיק T4 להמרה, רק אז יתחיל האדם להרגיש רע.

מצד שני, הגוף מפקח על  T3 בגבולות הדוקים בהרבה. חֶסֵר T3 גורם לאדם להרגיש תת-תריסיות, קור ועייפות. עודף של T3 יגרום להרגשת עצבנות וחרדה עם קצב לב מהיר.

חשיבה-אחרת11

הבעיות: חסר יוד משולב עם חסר סלניום

מחסור ביוד, מחסור בסלניום או כפי שלרוב קורה, מחסור בשניהם יחד, הם מהגורמים העיקריים להתפתחות מצבי תת/יתר תריס, נוגדני בלוטת התריס ומחלות אוטואימוניות של התריס כגון מחלת השימוטו ומחלת גרייבס. להלן ניסיון להסביר מה קורה ככל שהחסר ביוד מתקדם ומשתלב עם חסר בסלניום.

בעיה: רמת יוד נמוכה

רמה נמוכה של יוד מקשה על הגוף לייצר את הורמוני תריס. בלוטת התריס תנסה להשיג עוד יוד ולבלוטה יש עדיפות עליונה לקבלת יוד בגוף. שערי NIS ינסו להכניס יותר יוד לתאי התריס. הגוף ממריץ יצירת מנגנניNIS דרך הפרשת TSH, כך שה- TSH עולה בשביל לעודד הכנסת יותר יוד לתוך תאי התריס.

אם בשלב זה חסר סלניום, יוביל הדבר לנזק לתאי התריס ולמחלת השימוטו.

בעיה: רמת יוד ממש נמוכה

רמה נמוכה יותר של יוד, המשולבת עם רמה מספקת של סלניום תוביל להגדלה של התריס, הנקראת זפקת (Goiter - תופעה בה בלוטת התריס מגדילה את שטחה על מנת לקלוט הרבה יוד ככל שניתן, זפק נראה כגוש בולט בקדמת הצוואר ובמקרים קיצוניים אף גדול מהצוואר עצמו). TSH יעלה גם הוא כדי להמריץ את שערי ה- NIS להכנסת עוד יוד.

בחסר סלניום, מנגד, זפקת היא נדירה בהרבה . חוסר סלניום גורם לנזק לתריס ויתכן שזו הסיבה מדוע התריס אינו יכול לגדול, אך יתכן גם שזו "החלטה" של הגוף כדי להתגונן מפני הנזק  לתריס הנובע מן המחסור בסלניום.

בעיה: רמת יוד ממש ממש נמוכה

רמה נמוכה עוד יותר של יוד תגרום לגוף להוריד את רמת TSH. דבר זה גורם להעדפת יצור של T3 על פני T4 (בלי קשר לרמת הסלניום, מאחר ומדובר במשבר של ממש). הירידה ב- TSH היא שגורמת למעבר מייצור הורמונים שרובם T4, לייצור הורמונים שרובם T3. החישוב מאחורי שינוי זה הוא פשוט: ייצור של מולקולת T3 דורש אטום יוד אחד פחות מאשר יצור של מולקולת T4, כך שזול יותר, במונחי יוד, לייצר הורמוני T3 והיוד המועט מספיק ליותר הורמונים. הבעיה היא זו: התריס אינו יכול לחזות כמה T3 יידרש בסך הכול על ידי הגוף בכול רגע נתון, וגם אסור לו לייצר מעט מידי T3, כי זה מצב מסכן חיים. לכן התריס ייצר לרוב יותר T3 מהנדרש, דבר שמביא לתסמינים המוכרים לנו כ"יתר-תריס" (Hyperthyroidism).

כעת יתרחש אחד משני תסריטים אלו:

  1. אם יש רמה מספקת של סלניום: TSH נמוך, T3 גבוה, T4 נמוך הם התסמינים האופייניים למצבים אלו. בגלל שזה מצב של יתר תריס (היפר), הרבה רופאים יסיקו שיש יותר מידי הורמוני תריס, וזה אכן נכון באופן חלקי: יש בגוף יותר מידי הורמוני T3, אך חסרים הורמוני T4! לפתרון מצב זה צריך לתת יוד, כדי שיצור הורמוני T4 יוכל לחזור ולהמשיך כסדרו.
  2. רמה נמוכה של סלניום. TSH נמוך, T3 גבוה, T4 גבוה אלו התסמינים האופייניים למצב זה. ההמרה של T4 ל- T3 אינה מתרחשת בחסר של סלניום, כך שנותרים הרבה T4 במאגרים, אך הגוף אינו יכול להשתמש בהם. חשוב להבין שרמת T4 הגבוהה אינה תוצאה של יצור יתר שלהם בתריס. הם פשוט נמצאים בדם מפני שתאי הגוף לא יכולים להמירם ל- T3. צריך סלניום, וגם יוד, כדי לפתור מצב זה.

חשוב להבין: בהקשר של תסריטים אלו, TSH נמוך פירושו שהגוף מוותר על הסיכוי להשיג מספיק יוד, ובגלל זה הוא עובר מיצור רגיל של T4 ליצור חירום של T3, שזו אסטרטגיה לחיסכון ביוד. למרות שיש תסמיני יתר תריס, מצב זה נגרם בשל חסר יוד, לא בשל עודף!

בעיה: רמת יוד ממש ממש ממש נמוכה

חסר ממשי ואקוטי של יוד בגוף  ימנע אפילו את היצור של T3 ברמה מספיקה, וזהו כבר מצב מסכן חיים. T4 יכול להיות גבוה או נמוך בהתאם למצב הסלניום בגוף. רמת T3 נעשית נמוכה יותר ויותר והאדם נכנס למצב של תת-תריס.

חשוב לזכור כי סלניום חיוני בהמרת T4 ל- T3. אם חסר סלניום בגוף. לכן יכול להיות מצב של תת-תריס גם כשיש רמה מספקת של T4 ורמה נמוכה של T3!  הוספת סלניום במצב זה תטפל בתת-התריס באופן זמני מפני שהיא תאפשר לייצר T3 מאותן מולקולות T4 הקיימות כבר בדם. אך מצב תת-התריס יחזור במהרה לאחר שיגמרו מאגרי ה- T4 אלו בדם, כל עוד המחסור ביוד אינו מאפשר יצירת T4 חדשים.

לעיתים קרובות יעבור האדם הלוך וחזור בין מצבי יתר-תריס ותת-תריס (היפר והיפו) בגלל שינויים ברמות היוד והסלניום כתלות בתזונתו ורמת היוד/סלניום שבה. כך, למעשה, מצבי תת/יתר תריס מתחלפים מעת לעת, מצב שהוא מבלבל מאוד עבור המטופל, כמו גם עבור הרופא. צריך לתסף גם יוד וגם סלניום כדי לטפל במצב זה

תיסוף סלניום

במצב של מחסור בסלניום, תיסוף שלו יגרום לדברים הבאים:

  1. הסלניום באנזים GPx יתחיל לנטרל עודפי מי חמצן שבתוך תאי התריס, ובכך יגן עליהם מנזק חמצוני. התריס יכול אז להתחיל לתקן את עצמו. אולם, תיקון זה עלול להיות לא לגמרי אפשרי, במידה ונגרם כבר נזק רב מידי לתאי התריס.
  2. ההמרה של T4 ל-T3 תתחדש, דבר אשר יעלה במהרה את רמת T3 בתאים ויוסיף רבות לתחושת הרווחה והאנרגיה בגוף.

במידה ואדם היה חסר מאוד גם ביוד וגם בסלניום למשך תקופה ארוכה, ואם חסר הסלניום היה שם קודם, סביר שנשאר מאגר גדול ובלתי מנוצל של T4 בגוף. תיסוף סלניום יגרום לחידוש ההמרה ל- T3 ותסמיני תת-תריס יעלמו. אולם, מיד כשמאגר T4 ירד יתר על המידה, המצב של תת-תריס יחזור. הפיתרון הוא לקחת גם סלניום וגם יוד.

סכנה: רמה נמוכה של סלניום ורמה נורמאלית או גבוהה של יוד

סלניום נמוך המשולב עם יוד נורמאלי או גבוה יוביל לעודף מולקולות של מי חמצן, אשר גורם לנזק לתאי בלוטת התריס. אם הנזק רציני מספיק, הוא עלול להיות בלתי הפיך. עם זאת, לעיתים קרובות הבלוטה מסוגלת לשקם עצמה עם התחלת התיסוף בסלניום.

בכל אופן, כל עוד הסלניום נמוך, יצור הורמוני התריס ירד יותר ויותר, זאת משתי סיבות:

  1. נזק מתמשך לתאי בלוטת התריס מביא לעיכוב יצור.
  2. הגוף מנסה להאט את היצור על מנת להקטין את הנזק הנגרם לבלוטה. ראו "אנזים TPO ונוגדני TPO" להלן.

רמת יוד מספקת (או גבוהה) מאפשרת המשך יצור של T3 ו- T4, ולכן גם המשך ייצור של מולקולות מי חמצן בתאי התריס. באותו הזמן, עקב רמת הסלניום הנמוכה, אין מספיק מאנזים GPx כדי לנטרל את מי החמצן בבטחה, והתוצאה היא שבלוטת התריס ניזוקה.

לכן, מי שרוצה להתחיל לקחת יוד, כדאי שיתחיל לקחת סלניום לפני כן, בעיקר אם יש לו נוגדני TPO מעל הנורמה. ראו מידע על התוספים הנלווים ליוד במחקר "יוד, המינרל שחזר מהכפור" באתר זה.

חשוב לזכור: נתינת יוד לאדם החסר בסלניום כמוה כהוספת שמן למדורה, ותוביל לגרימת נזק רב יותר לבלוטת התריס.

אנזים TPO ונוגדני TPO

יצור T4 יכול להימשך גם במצב של סלניום נמוך, אם יש מספיק יוד, אך תוך גרימת נזק לתריס: כאשר אנזים TPO מחבר יוד לטירוזין או ל- MIT, נוצרים מי חמצן. הפחתת רמת האנזים TPO בגוף תעזור להקטין את הנזק, וזה בדיוק מה שהגוף מנסה לעשות, על ידי יצירת נוגדנים לאנזים TPO. הנוגדנים תוקפים ומקלקלים את אנזימי TPO ועל ידי כך מונעים יצירת עודף של מי חמצן. לרוע המזל, גם יצירת T4 נפגעת ונוצר מצב של תת-תריס.

בדיקת נוגדני TPO (בדיקת TPO-Ab) משמשת את הרופאים כדי לאבחן מחלת השימוטו (Hashimoto's), שזהו המצב בו הגוף תוקף את בלוטת התריס. על פי הרפואה הממוסדת אין מרפא למחלת השימוטו.

תיסוף סלניום, מאידך, מאפשר יצירת אנזים GPx אשר ינטרל את עודפי מי החמצן בתאי התריס ויעצור את הנזק. דבר זה מייתר את הצורך של הגוף בנוגדני TPO, והם פשוט יעלמו.

תרופות נוגדות תריס דוגמת מתימאזול ואחרות

כפי שהוסבר לעיל, יתר-תריס (היפר-תירואיד) זהו מצב בו התריס עובר לייצור T3 במקום T4 בגלל שחסר לו יוד. זהו המחסור ביוד שגורם ליתר-תריס, לא העודף!

תרופות נוגדות תריס דוגמת מתימאזול (Methimazole) פועלות על ידי (ציטוט מאינפומד כאן) "עיכוב ייצור של הורמוני התירואיד ע"י הפרעה, בין היתר, למנגנון צירוף מולקולת יוד לחלבון הקרוי תירוגלובולין". המנגנון המדובר הוא אנזים TPO והתרופה חוסמת יצור של T3 וגם של T4.

טיפול זה אכן עוצר את תסמיני יתר-התריס, אך לא עושה דבר כדי לטפל בבעיה שגרמה לכך בטווח הארוך. תרופה זו תוביל את האדם למצב של תת-תריס, וכאשר יפסיק לקחתה יחזור למצב של יתר-תריס. לפעמים, כתלות בשינויי תזונה (למעשה בתכולת היוד בתזונה), מצב יתר-התריס ייפתר מעצמו באופן תקופתי.

מה שהרופאים עושים במצב של יתר-תריס זה להרוג את בלוטת התריס ולתת למטופל תחליפי הורמון תריס סינטטי. מה שהם היו צריכים לעשות זה לתקן את הבלוטה בכך שיתנו לה את מה שהיא צריכה, יוד וסלניום.

 

כמה תסריטים:

האם סלניום גורם להחמרת תת-תריס?

ידוע כי נתינת סלניום לאדם עם תת-תריס יכול לגרום לעליית TSH והתחלה של זפקת (גוייטר). מקובל להסיק מכך שיש החמרה במצב של תת-התריס. אבל מה שסביר שקורה זה כך:

מצב של תת-תריס פירושו רמת יוד נמוכה (שהיא בעצמה הסיבה לתת-התריס). אם באותו הזמן חסר גם סלניום, הגוף לא יעשה מאמץ גדול למצוא עוד יוד, מאחר ועוד יוד יגרום להיווצרות נזק נוסף לבלוטת התריס. אם כך, TSH אכן עולה מעט אך לא במידה רבה כפי שהיה עולה לו היה מספיק סלניום. בנוסף, זפקת נדירה הרבה יותר, מאותה הסיבה: התריס אינו גדל, כי הוא למעשה לא רוצה להשיג כל כך הרבה יוד.

רק כאשר מתספים סלניום ברמה מספקת, התריס מתחיל לחפש יוד בצורה הרבה יותר אגרסיבית, דבר שיביא לעלייה ב- TSH ויתכן ואפילו זפקת (תלוי כמה חמור הוא המחסור ביוד בשלב זה). כל זה יכול להראות כאילו יש החמרה בתת-התריס, אך לא זה המצב. תת-התריס נשאר כשהיה (ואולי אפילו פחות, כי התריס המתרחב עשוי לקלוט יותר יוד), אך TSH עלה ויתכן שאפילו גדל הזפק.

אפשר היה לטעון כי מתן הסלניום הוא שגורם ל- TSH לעלות ולזפק להופיע, אך אך זוהי האשמה של הגורם הלא נכון, סלניום בסך הכול מגן על התריס מנזק. חוץ מזה, אין את מי להאשים. הסיבה הראשונית לבעיה היא מחסור ביוד.

לקיחת יוד גרמה לעלייה של TSH, האם חלה החמרה של תת-תריס?

לא. עם תיסוף היוד הגוף מתחיל לבנות מחדש את שערי NIS שלו (מנגנוני קליטת היוד בתאים), לאחר זמן רב בו מנגנונים אלו התנוונו מחוסר שימוש, עקב חסר היוד. זה לגמרי צפוי כי מנגנונים אלו יתחילו להיבנות מחדש כאשר מוסיפים יוד. המוח מאותת לגוף לזרז בנייה מחדש זו של מנגנוני NIS על ידי העלאת הרמה של TSH.

הרופא עלול להסיק כי נתינת יוד מחמירה את תת-התריס, אך לא זה המצב: הגוף מתרגש כולו מהשפע החדש, וממהר ככל יכולתו לבנות מחדש את מנגנוני קליטת היוד שלו.

ריפוי בלוטת התריס

תריס בריא יכול להתקיים רק בגוף בריא, והגוף יכול תפקד באופן אופטימאלי רק אם התריס בריא. גם אם יש בעיה בתריס, אין תועלת להתמקד בה, ויש במקום זאת לבדוק את בריאותו בכוללת של הגוף. אם יש בעיות בריאות, הגוף לא מקבל את מה שהוא צריך. יש לתקן מחסורים אלו, יש לבדוק עיכול וספיגה תקינים של מזון, יש לתקן בעיות הורמונאליות ויש לסלק רעלים שהצטברו בגוף.

הנה כמה חומרי תזונה החשובים לבלוטת התריס:

  • יוד
  • סלניום
  • חומרי המבנה של אנזים GPx (חומצות אמינו גופרתיות, סלניום)
  • חומצות אמינו (בעיקר טירוזין ליצור הורמוני התריס)
  • שערי NIS זקוקים לויטמיני 2B ו- 3B

משאבים והסברים

תודה למקורותי:

הסבר זה מבוסס במידה רבה על התיאור המסודר של ויוליין, ממובילות פורום היוד באתר CureZone, ועל הרצאתה של ד"ר שרי טנפני (Sherry Tenpenny), המבוססת בתורה על הספר "התריס ומחלותיו" ("The Thyroid and its Diseases") ועל ניסיון קליני. כאן ניתן למצוא את תמלול ההרצאה [באנגלית] של ד"ר טנפני.

הסבר על מינוחים:

  • חֶסֵר: תאור למצב בו חסר הנוטריאנט המדובר בגוף, חסר יכול להיות מלא או חלקי, ברמה הגורמת לבעיה בחילוף החומרים בגוף, לדוגמה, חסר יוד.
  • תריס: בלוטת התריס תיקרא כאן לעיתים תריס, התריס, ובסמיכות עם מונחים אחרים, לדוגמה הורמוני התריס, תת-תריס וכדומה
  • תת-תריס, תת-תריסיות, תת-התריס וכדומה: מצב הנקרא ברפואה "תת פעילות של בלוטת התריס"
  • יתר-תריס, יתר-תריסיות, יתר-התריס וכדומה: מצב הנקרא ברפואה "עודף פעילות של בלוטת התריס"
  • קיצורים בלועזית דוגמת NIS, TSH ואחרים יופיעו בתחילה בסוגריים אחרי השם בעברית או בתעתיק עברי. בהמשך קיצורים אלו יופיעו לעיתים לבדם כדי לחסוך בסרבול ולשפר את הקריאות וההבנה של החומר.

שתהיה בלוטה בריאה לכולנו..

בברכת ריפוי שלם,
גדעון כינר
טלפון: 04-6909483
סלולרי: 052-6124570

 

 

 

 


התנערות: המידע בדף זה ובאתר כולו מובא למטרות של השכלה ורכישת ידע. אין לראות בו עצה רפואית מכל סוג. העושה שימוש במידע זה עושה זאת על אחריותו בלבד.